Yhdysvaltalaistutkijat esittävät, että uusi koronavirus voi heikentää ihmisen kivun tuntemuksia. Löydös selittäisi osin sitä, miksi moni tartunnan saanut on oireeton tai saa vain lieviä oireita.
Vaikka koronaviruksen aiheuttama covid-19-tauti voi olla rajuoireinen ja hengenvaarallinen, suuri osa sairastuneista on lieväoireisia tai jopa oireettomia. Oireettomat ja lieväoireiset taudinkantajat kuitenkin levittävät tautia eteenpäin.
Arizonan yliopiston tutkijoiden löydökset voivat auttaa selittämään, miksi koronatartunta ei osalla ihmisistä aiheuta merkittäviä oireita. Tutkijoiden mukaan SARS-CoV-2 edistää tartunnan varhaisessa vaiheessa kivunlievitystä neuropiliini-1-reseptorin kautta. Tämä puolestaan voi aiheuttaa viruksen hallitsematonta leviämistä, kun sairastunut ei tajua minkään olevan vialla.
Tutkimus ilmestyi akateemisessa Pain-julkaisussa.
Lue myös: Onko oireettomana mitään järkeä mennä koronatestiin? Voi paljastaa tartunnan, mutta antaa myös väärän negatiivisen – "Se tekee taudista niin salakavalan"
Teoria päti hiirikokeissa
Pandemian varhaisessa vaiheessa tutkijat huomasivat, että koronavirus tunkeutuu soluihin ACE2-reseptorien kautta. Kesäkuussa kansainvälinen tutkimustiimi julkaisi alustavia tuloksia, joiden mukaan neuropiliini-1-reseptori helpottaa viruksen pääsemistä soluihin ja antaa sille mahdollisuuden matkata keskushermostoon.
Nyt ilmestyneen tutkimuksen kirjoittanut professori Rajesh Khanna tiimeineen on tutkinut vuosia kivun käsittelyyn ja neuropiliineihin liittyviä proteiineja ja polkuja. Yksi reitti kivun tuntemiselle tapahtuu verisuonen sisäpinnan kasvutekijä-A:n (VEGF-A) kautta, tutkijat selittävät tiedotteessa.
Verisuonen sisäpinnan eli endoteelin kasvutekijät lisäävät uusien verisuonten kasvua ja hapen kuljetusta kudoksiin. Uusien verisuonten kasvulla on vaikutusta monien sairauksien, esimerkiksi sydäntautien sekä syövän, kehittymisessä ja hoidossa. Nyt listan jatkoksi on ehdolla covid-19.
Tutkijoiden mukaan VEGF-A kiinnittyy neuropiliini-reseptoriin ja saa aikaan hermosolujen yliherkistymisen, mikä johtaa lopulta kiputuntemukseen. Tutkijat havaitsivat, että koronaviruksen piikkiproteiini sitoutuu neuropiliiniin täsmälleen samassa kohdassa kuin VEGF-A, millä voi olla kipua lievittävä vaikutus. He testasivat tätä hypoteesia jyrsijöillä ja huomasivat, että piikkiproteiini hiljensi täysin kasvuproteiinin aiheuttaman kipusignaalin.
Helsingin yliopiston zoonoosivirologian professori Olli Vapalahti pitää mekanismia järkeenkäypänä. Vapalahti on mukana tutkimuksessa, jonka alustavista löydöksistä amerikkalaistutkijat saivat kimmokkeensa. Hän kertoo, että neuropiliinilla on monia funktioita verisuonissa, immuunijärjestelmässä sekä hermosoluissa.
Koronavirusinfektion tiedetään vaikuttavan verisuoniin
Kyseessä ei ole ensimmäinen kerta, kun koronaviruksen on huomattu vaikuttavan verisuoniin.
Moni covid-19-tautiin kuollut on menehtynyt sydän- ja verisuonikomplikaatioihin. Suomalaiset tutkijat kertoivat kesäkuussa löytäneensä verisuonten pintakerroksesta runsaasti koronaviruksen reseptoreita. Infektion seurauksena verisuonten pinta vaurioituu, jolloin tuohon kohtaan syntyy verihyytymä.
Professori Vapalahti arvioi, että verisuonten sisäpinnoilla olevalla neuropiliini-1-molekyylillä voi olla vaikutusta koronaviruksen verisuonikomplikaatioihin, mutta asia vaatii lisätutkimuksia.
LUE MYÖS: Suomalaistutkijoiden lupaavat löydökset lisäävät tietoa riskiryhmistä: Oireeton tila altistaa vakavalle koronalle – kolme vaaranmerkkiä
Lisätty Olli Vapalahden kommentit 8.10.2020 klo 20.17.
Lähteet: The University of Arizona, PAIN, bioRxiv, Neuroscience News