Tuoreen väitöstutkimuksen mukaan masennuslääkkeiden teho ei riipu ainoastaan lääkkeen vaikutuksista aivokemiaan. Myös uni ja kehon lämpötila voivat vaikuttaa niiden tehoon.
Masennuslääkkeiden on pitkään ajateltu hoitavan masennusta kemiallisesti aivoja muovaamalla.
Viime vuosikymmenten aikana tehty tutkimus on liittänyt etenkin aivojen muovautuvuutta ohjaavan aivoperäisen hermokasvutekijän TrkB-reseptorin keskeisesti masennuslääkkeiden vaikutuksiin.
Helsingin yliopiston farmasian tiedekunnassa tehty Okko Alitalon väitöskirjatutkimus kuitenkin haastaa ajattelutavan, jonka mukaan masennuslääkkeiden vaikuttavuus masennuksen hoitoon riippuisi pääosin reseptorisitoutumisesta.
Alitalon tutkimuksessa aivojen muovautuvuussignalointi aktivoitui koe-eläimillä myös esimerkiksi erilaisilla nukutusaineilla ja väsyttävillä allergialääkkeillä, joilla ei ole tunnettua hoitotehoa masennukseen.
Tutkimuksissa kävi ilmi, että niitä masennuslääkkeitä, nukutusaineita ja väsyttäviä allergialääkkeitä, jotka aktivoivat TrkB-signalointia, yhdisti yksi asia: ne hidastivat aivojen aktiivisuutta syvän unen kaltaiseen tilaan ja laskivat voimakkaasti kehon lämpöä.
Kun kehon lämpötilaa pidettiin hoitojen jälkeen keinotekoisesti yllä, muovautuvuussignalointi estyi.
Nopeavaikutteinen ketamiini ja typpioksiduuli aiheuttavat vastaavat muutokset, mutta vasta lääkkeiden välittömien reseptorivaikutusten väistyttyä.
