Varhainen murrosikä on yhteydessä suurentuneeseen riskiin sairastua aikuisiän diabetekseen ja muihinkin vakaviin sairauksiin. Pelkät geenit eivät meitä sairastuta, vaan sairastuminen vaatii lähes aina riskitekijöiden kasautumista. Varmuus geenien yhteydestä saadaan vasta vuosien kuluttua.
Jo pitkään on tiedetty, että varhaislapsuuden kasvu on yhteydessä aikuisiän sairastumisriskiin. Käynnissä olevassa Suomen Akatemian rahoittamassa tutkimuksessa selvitetään murrosiän perusmekanismeja ja niihin vaikuttavia geenejä, jotta tulevaisuudessa voitaisiin paremmin tutkia niiden yhteyttä aikuisiän terveyteen.
– Varhainen puberteetti on yhteydessä suurentuneeseen riskiin sairastua esimerkiksi diabetekseen, liikalihavuuteen ja myös joihinkin syöpiin, sanoo akatemiatutkija Elisabeth Widén Helsingin yliopiston molekyylilääketieteen instituutista.
Tutkija puhuu säätelyverkostosta, joka tarkoittaa sitä, että samat solutasolla olevat mekanismit, jotka vaikuttavat murrosiän varhaiseen alkamiseen, löytyvät myös aikuisiän sairastumisriskin taustalta.
Puoli miljoonaa geenitekijää sirulla
Murrosikägeenitutkimuksessa on käytössä noin 18 000 tutkimushenkilön laajuinen aineisto, joka sisältää muun muassa kromosomistoanalyyseja ja kasvukäyriä. Tutkimuksen lähtökohtana on tunnistaa uusia geenejä, jotta saadaan tietoa siitä, mitkä geenit ovat yhteydessä puberteetin vaihteluun.
– Käyttämämme geenisiruteknologia on uusi menetelmä, jolla pyritään kartoittamaan entuudestaan tuntemattomia geenejä. Yhdellä pienellä sirulla on puoli miljoonaa geenimerkkiä, ja niitä tutkimalla paljastamme yhtäläisyyksiä tuhansien ihmisten välillä.
Murrosikä saattaa alkaa joillain ihmisillä jopa viisi vuotta aikaisemmin kuin toisilla. Tytöillä kehitys käynnistyy 9-13 -vuotiaana ja pojilla pari vuotta myöhemmin. Alkamisiän vaihtelu on normaalia, eikä se sinällään olekaan tutkijoiden kiinnostuksen kohteena vaan se, millä tavalla varhainen puberteetti liittyy aikuisiän sairastumisriskiin.