Helsingin yliopiston tutkimuksessa on löydetty uutta tietoa siitä, miten epilepsia syntyy ja siitä, miten sairauden paheneminen tai kehittyminen voitaisiin estää.
Helsingin ja Marseillen yliopistojen yhteistyössä tekemässä tutkimuksessa havaittiin, että epilepsiakohtaus voi syntyä, kun aivojen välittäjäaine GABA kiihdyttää aivojen toimintaa ja synnyttää haitallisia hermoyhteyksiä.
Uudet haitalliset hermoyhteydet voivat aiheuttaa uusia, lääkkeillä huonosti hallittavia kouristuskohtauksia.
– Normaalisti GABA hidastaa aivojen toimintaa. Pitkittyneen kouristuskohtauksen jälkeen se muuttuukin aivojen toimintaa kiihdyttäväksi, mikä johtaa uusien haitallisten hermoyhteyksien syntymiseen, selittää tutkimusjohtaja Claudio Rivera.
Nesteenpoistolääke laski kohtausten määrää
Paljastunut mekanismi voi auttaa rajoittamaan epilepsian pahenemista tai kehittymistä yksittäisen kohtauksen jälkeen.
Kun bumetanidi-nimisellä lääkeaineella estettiin GABA:n kiihdyttävä vaikutus, haitallisia yhteyksiä havaittiin paljon vähemmän ja kouristuskohtausten määrä laski.
– Seuraavaksi tutkimme bumetanidia sekä yksinään että muihin jo kliinisessä käytössä oleviin lääkkeisiin yhdistettynä. Haluamme selvittää, millä tavalla se voi tuoda lisähyötyä potilaiden hoitoon jo käytössä olevien epilepsialääkkeiden lisänä tai jopa niiden tilalla, Rivera sanoo.
Bumetanidi on jo kliinisessä käytössä oleva nesteenpoistolääke. Sitä on myös yleisesti tutkittu lääkkeenä, joka voi vähentää tai estää kouristuksia kohtauksen akuutissa vaiheessa.
Tutkimus tehtiin rotilla Helsingin yliopiston Neurotieteen tutkimuskeskuksessa.